X
تبلیغات
فرهنگی - ابسه های آنورکتال
شلوغ

عبارت است ازتجمع چرک ناشی ازعفونت درناحیه مقعد و راست روده  این بیماری درمردان و کسانی که مبتلا به بعضی از بیماری های گوارشی هستند دیده میشود این آبسه ممکن است درستدر ناحیه سوراخ مقعد یا بطور عمیق تردر جدارراست روده تشکیل می شود.                                         علایم شایع:                                                                                                         1- تورم(در آبسه های سطحی )

2-دردبه هنگام لمس راست روده

3-دردضربان دار

  4-تب                                    5 -دردبه هنگام اجابت مزاج

علل بیماری:باکتری های شایع مثل استافیلوکوک و اشرشیاکولی شایع ترین علل هستند.گاهی عفونت های قارچی باعث بروز این ابسه میشوند.

عوامل افزایش دهنده خطر:

 1-افرادمبتلا به بیماری گوارشی

2-تزریق برای درمان بواسیرداخلی

3-اسیب ناشی ازنوک وسیله تنقیه

4-جسم خارجی

5-بواسیربیرون زده

                                                             پیشگیری

1-جلوی بروزیبوست رابگیرند

2-ازتنقیه خودداری کنند

عوارض احتمالی

1-احتمال ایجاد فیستول مقعدی

2-عودابسه درصورت عدم درمان علت زمینه ساز

درمان

1-تشخیص ومعاینه بالینی داده می شود

2-درمان شامل بازکردن ابسه و تخلیه ان است

3-حین جراحی از بی حسی موضعی استفاده می شود برای ابسه عمقی تر در راست روده معمولا از بیهوشی عمومی استفاده می شود

4-نشستن در لگن ابگرم هر2ال 4 ساعت پس  از عمل جراحی هر بار برای 20 دقیقه در لگن و  یا وان که ارتفاع ابگرم در ان 15 ال 20 سانتیمتر باشد بنشید.

5-استفاده از صفحه گرم کننده ولامپ گرم کننده و کمپرس گرم برای تخفیف درد.

6-جلوی بروز یبوست را بگیرند.در صورت احساس اجابت مزاج از ان جلو گیری نکند.

7-دستورات پزشک را  در رابطه با تعویض پانسمان و تمیز نگه داشتن محل جراحی را رعایت کنید.

داروها

1- برای عفونت ممکن است انتی بیوتیک یا داروی ضد قارچ  تجویز شود

2-مسهل های نرم کننده برای جلوگیری از یبوست

فیستول مقعدی

عبارت است از  یک لوله  یا یک راه بسیار کوچک که  از مجرای مقعد به پوست نزدیک دهانه مقعد راه میابد.چرک ابگونه از این راه به بیرون راه میابدو باعث تحریک پوست ان ناحیه می شود.

علایم شایع

1- ترشح مداوم و متناوب

2-وجود برجستگی  سفت درد ناک به هنگام لمس

3-درد به هنگام اجابت مزاج یا پس از ان تغییررنگ پوست در اطراف فیستول

 

علل بیماری

1-از بین رفتن بافت به علت گسترش ابسه های زمینه ای

2-عفونت ناشی از پارگی در مجرای مقعد

 3-گاهی در نتیجه ی عواملی چون ضربه

4-عفونت راست روده

5-سرطان واشعه درمانی ایجاد می شود

عوامل افزایش دهنده خطر

1-زخم ناشی از یک جسم تیز ((مثلا پوسته  تخم مرغ یا استخوان ماهی که دفع  می شود))

2- صدمه ناشی از نوک وسیله مخصوص تنقیه

3-درمان تزریقی برای بواسیر داخلی

4-بیماری التهابی روده و اپاندیسیت  یادیورتیکولیت حاد

پیش گیری

هیچ روشی به خصوصی جهت پیشگیری وجود ندارد

عوارض احتمالی

1-یبوست

2-در صورتی که فیستول به طور کامل بر داشته نشود ممکن است عود کند

درمان

1-یک جراحی کوچک برای برداشتن فیستول معمولا این کار را با بی حسی موضعی انجام می پذیرد

2-نشستن در لگن اب گرم  پس از جراحی می تواند به تخفیف هر گونه  ناراحتی  پس از عمل کمک کند.

 

داروها

امکان دارد نرم کننده های مدفوع برای جلوگیری ازیبوست تجویز شود.در صورت وجود عفونت ممکن است انتی بیوتیک تجویز شود

شقاق مقعدی

علت این بیماری ایجاد خراشیدگی در پوست مقعد به دنبال اسهال طولانی یا یبوست است.این خراشیدگی باعث انقباض عضله داخلی مقعد می شود و این انقباض باعث ایجاد درد شدید می گردد.

علایم این بیماری

افراد مبتلا به این بیماری معمولا بادرد هنگام اجابت مزاج مراجعه می کنند و گاهی نیز از خروج چند قطره خون همزمان با اجابت مزاج شاکی هستندو بعضی از بیماران ازدرد شدیدی که چند ساعت پس از اجابت مزاج تداوم دارد شاکی هستند.

انواع این بیماری

زخم مقعد دو نوع است"1-حاد 2- مزمن"

در نوع حاد زخم سطحی است  و با اقدامت دارویی بهبود میابد ولی در نوع مزمن زخم ان  عمیق تر است و با برجستگی در مجاورت مقعد همراه در درمان این گروه افراد مشکل تر است و به جراحی نیاز پیدا می کند.

روش درمان حاد

1-استفاده از موادی که حجم مدفوع را زیاد می کند و باعث نرم شدن مدفوع می شود.

2-نشستن در لگن اب گرم حاوی چند قطره بتادین روزانه 3 ال 5 مرتبه هر بار به مدت 20 دقیقه .

3-استفاده از داروهای کا هش دهنده درد شامل"پماد بی حسی لیدوکایین به طور موضعی و یا داروهای مسکن خوراکی است

4-استفاده از داروهای که باعث افزایش خون رسانی به این نا حیه می شودمثل"پمادنیتروگلیسرین"

 

 

روش درمان مزمن

انواع مزمن که به درمان داروی جواب ندهد باید تحت جراحی قرار بگیرید روش جراحی به این صورت است که قسمتی از عضله داخلی مقعد که دچار انقباض شده است را برش می زنندو انقباض رفع شده و درد بیمار ازبین می رود پس از رفع درد زخم مقعد تدریجا بهبود خواهد یافت پس از عمل درد مربوط  به بیماری از بین می رود ولی درد مربوط به برش انجام جراحی تا چند روز تداوم دارد.

 

سرم

جزء مواد دارویی هستند که دارای ترکیباتی متفاوت بوده و هرکدام از ان ها برای بیماری خاصی مورد استفاده قرار می گیرند وداری ترکیباتی از جمله :امینو اسیدی-کربوهیدراتی-اکستر ولتی می باشد.

سرم نرمال سالین

محلول نرمال سالین  دارای 154 میلی اکی والان (  سدیم کلسیم ) می باشد که غلظت سدیم تقریبا" معادل  غلظت  سدیم پلاسما  ولی غلظت کلر ان در  پلاسما خون است .

سرم نرمال سالین  حاوی (  سدیم کلسیم   ) و ایزو تونیک است .

: محلول 4.5-7 می باشد. Ph

یان سرم الکترولیتی شامل سدیم و کلر می باشد9 گرم در لیتر یا 300 موس میلی در لیتر است.

به صورت واکو لیتر یا نئو لیتر 500و 1000 سی سی برای تزریق و شتشو به صورت جدا گانه بسته بندی شده اند.

نام گروه دارویی----------> محلول های کریستالوئیدی حاوی الکترولیت هاست.

موارد استعمال :

استفراغ  های حاصله از انسداد پیلور  و سایر قسمت های دستگاه گوارش  که با از دست دادن همرا ه است.

نارسای کلیه ها که سدیم از بدن از طریق  کلیه دفع می شود. در هیدراتاسیون( کم آبی) ناشی از اسیدوز دیابتی .متابولیک  به همراه  پتاسیم کلسیم در الکا لوز(کا هش هیدروژن در بدن.

 جا یگزینی برای ترشحات  آسپیره  شده از طریق ساکشن معده  در بیماران جراحی شده

جهت شتوشوی ماشین همودیالیز .

البته باید در وارد فوق از محلول هایی که جهت تزریق اماده شده اند استقاده کرد زیرا فراورده نرمال سالین  علاوه بر مصارف تزریقی  به صورت محلول های شستشو در شرایط استریل  ولی فاقد مواد نگه دارنده  جهت استفاده صنعتی  به بازار عرضه شده اند. محلول نرمال سالین  را در ویال های 2-5-10-سی سی بسته بندی کردهاند که می توان جهت حل ویال ها پودری در تزریقات از ان استفاده  نمود که از اب مقطر خالص مناسب ترند.

در مجموع می توان به عنوان حلال مود دارویی شستشوی معده بینی  غرغره  در تورم لوزه ها وشتشو و پانسمان زخم ها استفاده  کرد.

موارد منع مصرف

1-در سوئ تغذیه پیشرفته  که بیماران  دچار ادم  می گردند.

2-در نارسایی کبدی – کلیوی- همراه با ادم.

3-در افزایش سدیم (هیپر ناترمی) به هر علت

4-در ادم زنرالیزه در اندام های فوقانی و تحتانی.

عوارض جانبی:

 اختلال اب الکترولیت  در بدن –احتباس اب  و ادم – هیپو کالمی-اسیدوز

استفاده از محلول شستشو جهت انفوزیون  وریدی ممنوع می باشد.ازتزریقی می توان جهت  شستشو استفاده کرد.

تاریخ مصرف  حتما" کنترل شودو در صورت داشتن مصرف جامد از ان خودداری گرد د .

از انفوزیون نرمال سالین در بیماران هیپر تانسیونی  خودداری شود.

چنانچه  در مدت انفوزیون  محلول نرمال سالین 0.9ذرصد فشار خون بیمار افزایش یابد یا دچار ادم ریوی شود باید سریعا" تزریق محلول نرمال سالین قطع گردد.

    (partial thrompoplastin)pt ازمایشات هماتولوژی

 نشان دهنده  زمان انعقاد خون می باشد. pt

زمان طبیعی ان  بین 12-14ثانیه  اما در بیمارانی که از قرص واروفارین  استفاده می کنند مقدار ان بین 18-28 ثانیع (بستگی به تجویز دارو ) افزایش میابد.

در وضعیت های مختلف مثل  ترومبوز و امبولی  بیماری در دریچه های قلبی  از داروی ضد انعقاد خوراکی استفاده می شود  فاکتور های انعقادی که که در مسیر خارجی قرار دارند  با دارو های ضد انعقادی خوراکی سرکوب می شوند.

 یک   یک ازمایش انتخابی در کنترل درمان با داروی ضد انعقاد خوراکی است. Pt

نتایج  (     ) بدست امده  در ازمایشگاه های مختلف با هم متفاوت است  برای یکسان سازی گزارش (      )  در سراسر دنیا  از ازمایش (        )  پیشنهاد شده است  که در این  روش  اختلاف مو جود  بین ازمایشگاه ها  که نشائت گرفته از اختلاف در حساسیت ترومبوپلاستین ها  -و روش ازما یشگاهی  بکار گرفته شده  که دوز دارویی ضد انعقاد خوراکی انقدر باشد که (      ) برای بیمارانی که دارای  دریچه های مصنوعی مکانیکی هستند2.5-3.5 و برای بقیه 2 تا 3 و برای بیماان دچار سکته قلبی نیز مقدار دوز مورد استفاده باید 2.5 تا 3.5 باشد.

INR(interndtional normalized ratiao)   

  این ازمایش روزانه یکبار  انجام می شود تادوز مناسب  قرص وارفارین مشخص شود. ازمایش (        )  تا زمانیکه بیماران  در بیمارستان بستری است

عوارض مصرف طولانی مد ت وارفارین

 در صورتی که میزان (      )و (            ) بطور منظم و با انجام ازمایش صورت بگیرد مشکلی ایجاد نمی شود ولی در صورت عدم کنترل (         )و(       ) و افزایش ان خونریزی های مختلفی دیده می شود.

علائم هشدار دهنده  افزایش (        )و (           )

1-باعث خونریزی لثه در حین مسواک زدن می شود

2-باعث خونریزی زیر جلدی می شود

3- خونریزی بی دلیل از بینی

4-از همه مهمتر باعث خونریزی شدید و غیر طبیعی در دوران قاعدگی ودرد تورم شکم یبوست شدید و سرگیجه می شود.

مواد غذایی که باعث افزایش (       )و(        )  می شود

1-جگر                                                                                                   4-شلغم

2- چای سبز                                                                                            5-سویا

3-کلم بروکلی                                                                                          6-الکل

 

 

 

دارو های که با عث افزایش (         ) می شود

1-آسپرین                                                                       4-ویتامین                          

2- پروفن                                                                       5- مترویندازول           

3- ویتامین  آ                                                                  6- هپارین

نام آزمایش

PTT

  نام انگلیسی

Partial thromboplastin  time

آمادگی بیمار

امادگی اصی لازم نیست  بااین حال غذای پرچرب  قبل از ونگیری  ممکن است  تداخل با آزمایش تداخل کند  و باید اجتناب شود.

-تو ضیح PTT

تست غربالگری است  که به ارزیابی توانایی فرد  در تشکیل لخته های  خون به طور مناسب کمک می کند و زمان تشکیل لخته با پلاسما اضافه می شود را مورد ازمایش قرار می دهند.

PTT

طولانی مدت  به این معنی است که  تشکیل لخته خون  بیش از حد انتظار طول می کشد و ممکن است  ناشی از علل مختلف باشد.اغلب ممکن است  کمبود فاکتور انعقادی با مها ر کننده اختصاصی  یا غیر اختصاصی تاثیر گذار بر توانای لخته شدن خون بدن وجود داشته باشد.کمبود فاکتئر انعقادی ممکن است اکتسابی یا ارثی باشد.

-کوتاه مدت ممکن است  زمانی که فاکتور انعقادی          افزایش میابد ایجاد شود. PTT

 نمونه  خون از طریق فروبردن  سوزن داخل ورید بازو بدست می اید.

اگر پی  تی تی طولانی است و علت ان درمان ضد انعقاد یا الودگی ضد هپارین نیست و ازمون دوم پی تی تی  بامخلوط کردن  پلاسمای بیمار با پلاسمای طبیعی مشترک (مجموعه ای از پلاسما های  تعدادی از اهدا کنندگان عادی) انجام می شود  اگر زمان پی تی تی  به نرمال برگردد کمبد یا بیشتر از فاکتور انعقادی در پلاسمای بیمار را نشان می دهد .

اگر زمان پی تی تی طولانی باقی بماند پس مشکل ممکن است به دلیل وجود فاکتورمهارکننده  غیر طبیعی (اتوانتی بادی ها) باشد.

 

 

 

تمام

 

جنتا مایسین

دسته داروی:آنتی بیوتیک

دوره حاملگی:گروه c

اشکال دارویی:تزر یقی 40میلی گرم درمیلی لیترو10میلی گرم در میلی لیتر.آماده جهت انفوزیون وریدی با محلول نرمال سالین.

موارد ومقادیر مصرف:عفونت های شدیدناشی از زنجیرهای حساس سود موناس آئرورینوس.اشرشیاکولی..یروتعوس کلبسیلا.سراتیا. انترو باکتر.سیترا باکتر.

ییشگیری از اندوکاردیت در جراحیهای گوارشی یا ادراری تناسلی

عوارض جانبی:اعصاب مرکزی قلبی عروقی،چشم وگوش،گوارشی ،اداری.تناسلی.خونی.اسکلتی عضلانی.تنفس. وغیره"

تداخلات داروی وغذایی:آسیگوویر.آمفوترییسین.سفا لوسیرینها.سیس یلاتین.متوکسی فلوران.وانکومایسین.وآمینو گلیکوزیدهایدیگر=.> افزایش احتمال مسمومیت گوش وکلیه

آکلراکوردیوم.داکساکوریوم.میواکوریوم .یانکرونیوم.=.>افزایش اثر شل کنندگی عضلانی ودییرسیون تنفسی

دیمن هیدرامین=.>ماسک دن علایم مسمومیت گوش

بیهوشی عمومی=.>افزایش بلوک عصبی عضلانی

پنی سلین های وریدی =.>در صورت مخلوط شدن سبب بی اثر شدن جنتا مایسین میشود

تاثیر بر نتایج آزمایشگاهی:

افزایش.کراتینن.بی لیروبینافزایش ائوزینوفیل.کاهش .لاکت وگرانولوسیت

موارد منع مصرف:حساسیت بهدارو

موارد احتیاط:

در نوزادان وشیر خواران سالمندان اختلال عمل واختلالات عصبی –عضلانی

آموزش به بیمار وخانواده:در صورت گیجی .سرگیجه وزوز گوش .اختلالات تعادل و حرکتی.کاهش شنوایی .کرخی .سریعا گزارش داده شود

به مقدار کافی از آب ومایعات استفاده شود.

تا مشخص نشدن عوارض دارو برای شما از انجام فعالیت های که نیاز به هوشیاری کامل دارند اجتناب نمایید.""””

 

مداخلات یرستاری :در شرایطی که انفوزیون متناسب انجام میشود به همراه 200-50ملی لیتر دگستروز 5%یا نر مال سالین حل شده  وطی 30 دقیقه تا 2ساعت انفوزین می شود یس از یایان انفوزیونتوسط نرمال سالین یا دگستروز  5%نیم خط وریدی را شستشو دهید

همو دیالیز به مدت 8ساعت بیش از 50%از دلارو را از خون خارج می نماید

طول در مان بین 7-10روز مناسب .در صورت عدم پاسخ درمانی مناسب یس از 3-5 زوز درمان را قطع ویک کشت جدید جهت تصمیم درباره تداوم درماننجام دهید .

بررسی:

قبل از شروع دارو تست عمکرد گوش را انجام دهید -1

قبل از شروع درمان بیمار رلوزن کرده-2

بیمار رااز نظر عفونت های ثانویه بررسی کنید -3

 

          شکستگی گردن استخوان بازو:

شکستگی های قسمت یروکسیمال استخوان بازو .ممکم است که بیشتر در زنان مسن به دنبال سقوط بر روی یک دست اتفاق بیافتد .در بیماران  میانسال  فعال ممکن است در گردن بازو اتفاق بیفتد  شکستگی توام با جابه جای گردن بازو معمولا با صدمه کاف چر خشی همراه استاده است.

بیمار د ست اسیب دیده را در کنار بدن اویزان میکند یا ان را با دست سالم مورد حمایت قرار می دهد .بررسی عصبی عروق اندام مبتلا برای ارزیابی کامل ودست اسیب ودرگیری احتمالیباندال عصبی عروقی بازو لازم است.

اکثر شکستگی فشرده گردن جراحی بازو جابجای نمیشود  ولذا نیازی به جا انداختن ندارد و بازو به وسیلیه یک دسمتال و طناب که بازو را نزدیک تنه حمایت کند بی حر کت وحمایت کند  محدودیت حرکت وسفتی شانه به علت استفاده از عضله اتفاق می افتد. بنا براینورزشهای یاندولی به محض تحمل بیمار شوع میشود التیام این شکستگیها معمولا 6-10 هفته طول میکشد و در این مدت بیمار از فعالیت های شدید بازو به مدت بیش از هفته اجتناب کند سفتی درد و بعضی از محدودیت های حر کتی ممکن تا 6ماه یا بیشتر طول میکشد.

شکستگی تنه استخوان بازو:

1-ترومای مستقیم سبب شکستگی عرضی مورب خورد شده میشود

2-ییچش غیر مستقیم موجب شکستگی مارییچی میشود به منظور بی حرکتی اولیه قسمت فوقانی بازو و حمایت از بازو در زاویه 90درجه نسبت به آرنج از آتل های داخل ان خوب یدگذاری شده استفاد میشود ویا ایک باند الاستیک بسته میشوند در صورت بروز موارد بکار میرود .فلج عصبی اسیب عروق خونی وشکستگی ها ی ییجیده وشگستگی های توام با جابجای

شکستگی آرنج:

شکستگی قسمت دیستال استخوان بازو حاصل تصادف رانندگی افتادن روی ارنج یا ضربه مستقیم میباشند این شکستکی ممکن موجب اسیب به اعصاب مدیین .رادیال اولنا شوند بیمار از نظر یارسنتزی وعلایم اختلال گردش خون  دست ساعد ارزیابی میشود  خطر ناک ترین عارضه یک شکستکی سوپر اکندریلار در استخوان بازوکنتراککچرا ایسکیمیک است حاصل تورم حفرهای ارنج ویا اسیب به شریان بازویی میباشد سایر عوارض احتمالی شامل اسیب به سطوع مفصلی هما تروز میباشد .

هدف از درمان جا اندازی فوری وثابت کردن قسمت دیستال شکستگی بازو به دنبال آن حرکات فعال کنترل شده بعد از فروکش کردن تورم وشروع التیام میباشد اگر شکستگی با جابجای همراه نباشد .بازو با زاویه 45-90 درجهفلبکسیون به وسیله یک گچ یا اتل خلفی بی حرکتی میباشد.

شکستگی سر رادیال:

شکستگی سر استخوان رادیوس شایع است ومعمولا باسقوط روی یک دست درحالی که دست از ارنج صاف میباشد اتفاق می ا فتد .اگر خون در مفصلی ارنج تجمع یافته باشد برای تسکین درد وتامین دامنه حرکتی باید آسپیره شود  بیحرکتی این شکستگی ها باعث می شودجابجای به وسیله اتل تامین می گردد. به بیما ر اموزش داده ویشود  که تا 4هفته بازویرا بلند نکند .اگر شکستگی با جابجای همراه باشد .جراحی واکسیزیون سر استخوان رادیوس لازم است .یس از عمل بازو به وسیله یک آتل پلاسترخلفی وبندمخصوص بی حرکت می شود.بیماربه انجام وپیگیری حرکت فعال و ارنج وساعد تشویق می شود.

شکستگی تنه استخوان رادیوس واولنا:

شکستگی های تنه استخوان های ساعدمعمولا دربچه ها بیشتراز بزرگسالان اتفاق می افتد.

رادیوس و اولنا ممکن است در یک سطح بشکند معمولا باشکستن بردو استخوان جابجایی نیز اتفاق می افتد.

عملکرد های مختلف ساعد ازجمله چرخش داخلی و خارجی باید با دادان وضعیت صحیح اناتومیکی و محمور درست استخوان حفظ گردد.

اگرشکستگی با جابجایی همراه نباشد با وسله جااندازی بسته و گج  بلند بازو ازقسمت فوقانی بازو تا قسمت پورکسیمال کف دست درمان می شود.

گردش خون حرکت  وحس دست پس از گچ گیری برسی  میشود.حرکت فعال شانه در طرف مبتلا ضرورری  است برای اطمینان از بی حرکتی کافی جا اندازی و محور صحیح  استخوان های شکسته  از طریق رادیوگرافی کنترل می شود.شکستگی درحدود 12هفته بی حرکت می شوددر طی 6 هفته اخر دست ممکن است دریک بریس عملکردی ساعد قرار داده شود.

شکستگی مچ دست:

شگستگی  های دیستال  رادیوس شایع هستند و معمولا به علت سقوط روی دست در حالت دور سیفلکسیون باز اتفاق می افتد.این شگستگی معمولا در زنان موسن با پوکی استخوان و بافت های ضعیف که تحمل انرژی سقوط را ندارند دیده می شوندبیمار دچار دفورمیتی مچ انحراف رادیوس دردتورم ضعف محدودیت دامنه حرکتی انگشتان و کرختی میشود.

درمان شامل جا  اندازی بسته و بی حرکتی به وسیله گج کوتاه بازو می باشد .برای کنترل تورم تا48ساعت پس جاانداختن شگستگی مچ و ساعدبالا نگه داشته می شود.

حرکت فعال انگشتان و شانه باید فوراآغاز گردد برای کاهش  تورم و جلو گیری از سفتی دست .

 ورزش های  زیر به بیمار آموزش داده میشود:

1-دست را در سطح قلب نگه بدارد.

2-انگشتان  را بطور کامل خم و راست بکند .

3-در فعالیت های حرکتی از دست  استفاده بنمایید.

شگستگی دست:

تروما به دست غالبا به جراحی ترمیمی وسیع  نیاز دارد .

هدف از درمان با زگردانندن عملکرد دست به طور کامل می باشد.برای شکستگی بدون جابه جای بندها  دیستال انگشتان  از اتل به مدت 34 هفته برای تسکین درد و حفاظت نوک انگشتان  از صدمه بیشتر استفاده می شود. شگستگی های جابجا شده و شگستگی های باز ممکن است نیازی به جا اندازی باز وفیکس داخلی استفاده از سیم  یا میخ داشته باشد .

وضعیت  عصبی  عروقی دست  اسب دیده  ارزیا بی میشود.با بلند کردن دست تورم کنترل می گردد.

استفاده عملکردی از قسمتهای  سالم دست مورد تشویق قرار می گیرد .برای کمک به انجام فعالیت های  روز مره  زندگی تا زمان التیام و بازگشت ان  به وضعیت عملکردی دست و استفاده از وسایل کمکی  برای حرکت ممکن است توصیه شود.

 

 

. شاخص های بیوشیمیایی تروپونین I ، لپتین و CK-MB در مبتلایان به بیماری عروق کرونر

زمينه: در سالهاي اخير، اندازهگيري تروپونين I به عنوان يك عامل پيش آگهي دهنده عارضه هاي قلبي مطرح شده و تحقيق هايي در مورد اهميت سنجش لپتين در اين بيماران انجام شده است. علاوه بر اين، CK-MB همواره به عنوان يك آزمون استاندارد طلايي در تشخيص بيماري هاي قلبي- عروقي مطرح بوده است.هدف: مطالعه به منظور تعيين شاخصهاي بيوشيمايي در افراد مبتلا به بيماري عروق كرونر انجام شد.مواد و روشها: اين مطالعه مقطعي بر روي 100 بيمار مبتلا به عوارض عروق كرونر انجام شد. پس از تهيه نمونه خون، سرم نمونه بيماران تفكيك و تروپونين I ، لپتين و CK-MB اندازه گيري شدند. مقدار تروپونين I ، به روش ايمونولومينومتريك دو طرفه و مقادير لپتين و CK-MB به روش اليزا اندازهگيري شدند. دادهها با آزمون هاي آماري تي مستقل و ضريب همبستگي پيرسون تحليل شدند.يافته ها: بين ميزان تروپونين I با لپتين و CK-MB ارتباط معني داري وجود داشت (01/0= p). بين ميزان لپتين با جنس و سن بيماران ارتباط معنيدار وجود داشت به ترتيب 001/0< p و 018/0=p). بين ميزان تروپونين I و جنس بيماران ارتباط معنيدار وجود داشت (016/0< p). همچنين بين جنس بيماران و سابقه سكته قلبي ارتباط معنيدار وجود داشت (002/0< p).نتيجهگيري: سنجش تروپونين I در كنار CK-MB ميتواند روش مناسبي براي تشخيص پيشرفت سكته ميوكارد باشد. لذا شاخصهاي لپتين و تروپونين I هر دو ميتوانند به عنوان ابزار تشخيصي جهت بيماري عروق كرونر مطرح شوند. از آنجا كه تروپونين I قلبي در بافتهاي ديگر بدن وجود ندارد شاخصي ايدهآل براي تشخيص نهايي سكته حاد ميوكارد است.

تروپونین های قلبی چه هستند؟تروپونین ها اجزای تشکیل دهندۀ پروتئینی لازم ماهیچه های مخطط هستند و بر سه نوع می باشند: تروپونین c، تروپونین T و تروپونین I که هر سه به هم و به تروپومیوزین و متصل هستند.

تروپونین c در دو نوع قلبی و اسکلتی ساختار یکسانی دارد، اما تروپونین های قلبی، تروپونین T  (CTnT) و تروپونین I (CTnI) نسبت به تروپونین های اسکلتی T وI  محصول ژنهای متفاوتی هستند CTnTو CTnI توسط سیستم های immunoassay (اندازه گیری و شناسایی ماده ویژه بیولوژی) قابل اندازه گیری هستند. این بدان معنی است که آزمایشگاه می تواند اندازه گیری ها را براحتی، به سرعت و به صورت 24 ساعته و هفت روز در  هفته انجام دهد. انفارکتوس میوکار (MI) ، مرگ بافت میوکارد و آزاد شدن اجزای درون سلولی از جمله آنزیم قلبی کراتین کیناز (CK) و ایزو آنزیم MB آن (CK-MB) و CTnT و CTnI  به گردش  خون را بدنبال دارد. موارد اخیر تقریبا همزمان با CK   و  CK-MB  قابل تشخیص هستند. تمامی موارد MI آشکار در مدت 12 ساعت از پذیرش بیمارستان و اغلب بسیار زودتر مقادیری قابل تشخیص از CTnT و CTnI خواهند داشت. CK و CK-MBهمانطور که در عضله اسکلتی یافت می شوند در عضله قلبی نیز وجود دارند در نتیجه، در صورت صدمه به عضله اسکلتی، افزایش CK و CK-MBروی خواهد داد که می تواند تشخیص انفارکتوس میوکارد را با مشکل روبرو کند. یک مثال  خوب درد سینه پس از یک کار طاقت فرسا است، زمانی که اندازه گیری CK و CK-MB بدیدن دلیل که هر دو به خاطر آسیب عضلانی افزایش یافته اند، بیهوده است بر عکس، مقادیر CTnT  و CTnI  افزایش نخواهد یافت مگر اینکه انفارکتوس میوکارد رخ دهد.

برای مدتی طولانی موجود می باشند.

بر خلاف CK و CK-MB ، CTnT و CTnI  برای مدت بسیار طولانی تر آزاد می شوند به این ترتیب که CTnI برای حداکثر 5 روز و CTnT به مدت 7 تا 10 روز پس از MI در خون قابل تشخیص هستند. در نتیجه، MI در صورتکیه مریض  دیر مراجعه کند، قابل تشخیص است.

CK و CK-MB همواره به میزان کم از عضله اسکلتی آزاد می شوند پس همیشه یک مقدار پس زمینه وجود دارد. این مطلب در مورد پروتئین های ساختاری قلبی ازجمله CTnT و CTnI رخ نمی دهد. از این رو بسیار دقیق هستند. در یک سوم بیمارانی که به علت آنژین ناپایدار پذیرش شده اند و ظاهراً در آنها MI توسط اندازه گیری CK و CK-MB نادیده گرفته شده است، مقادیر CTnT و CTnI افزایش یافته است.

تغییرات تشخیصی: 1  تغییرات ECG آشکار (موجهای Q یا بالا رفتن قطعه ST )

  2  تغییرات ECG (اسکمیک)

  3   علائم احتمالی ناراحتی قلبی

 4 به علاوه یک افزایش ( وکاهش) CTnT و CTnI

مشکلات مشکل دیگر، برخاسته از دقت و حساسیت شدید CTnT و CTnIقطعاً نشان دهنده آسیب قلبی است اما این مطلب در نتیجه علل دیگری غیر از MI نیز می تواند رخ دهد. از این رو میوکاردیتس (التهاب عضله قلب)، آسیب قلبی ناشی از  جراحی تا تصادف جاده ای، اسپاسم شریان کرونری ناشی از مصرف کوکائین، نارسائی قلبی شدید و آمبولی ریوی می تواند باعث ایجاد آسیب قلبی همراه با افزایش میزان تروپونین های قلبی شود. در نهایت CTnT و CTnI می توانند در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی افزایش یابند و نشاندهنده خطر دراز مدت و بیشتر مرگ باشند. این دو می توانند توسط آزمایشهای مکرر از تغییرات ناشی از انفارکتوس میوکارد تمیز داده شوند.

تروپونین های قلبی T و I
(cTnTوcTnI)
تروپونین های قلبی شاخص های جدید و امیدوار کننده ای برای بیماری قلبی بوده و این تست ها برای کمک به تشخیص موارد مشکوک سندرومهای ایسکمیک کرونری حاد به کار می رود.تروپونین ها علاوه بر اختلالات ایسکمی حاد در شناسائی خطر زودرس بیماران با آنژین ناپایدار مفید می باشند. اینها می توانند احتمال حوادث آتی قلبی را پیشگوئی کنند.
بررسی میزان دی ـ دایمر پلاسما و تعدادی از فاکتورهای خونی در بیماران مبتلا به سرطان معده و مقایسه با گروه

زمینه و هدف: با توجه به اینکه مطالعات انجام شده قبلی نشان داده بود که اختلالات تستهای انعقادی و فاکتورهای فیبرینولیز با بدخیمیهای گوناگون و میزان پیشرفت آنها مرتبط هستند، مطالعهای جهت اندازهگیری سطح این فاکتورهای خونی از جمله دی ـ دایمر، فیبرینوژن، تستهای انعقادی و ارتباط آنها با وجود و گستردگی سرطان معده که در کشور ما شیوع قابل توجهی دارد، طراحی شد تا از نتایج احتمالی این ارزیابی، جهت تشخیص وجود و عوامل مرتبط با گستردگی تومور استفاده گردد.مواد و روشها: 114 بیمار دچار آدنوکارسینوم معده به عنوان گروه بیمار و 114 بیمار دچار بیماریهای خوش خیم معده به عنوان گروه کنترل در یک مطالعه تحلیلی آیندهنگر مورد ـ شاهدی وارد گردیدند و میزان فاکتورهای دی ـ دایمر، فیبرینوژن، هموگلوبین، پلاکت، WBC،PT و PTT 24 ساعت قبل از انجام عمل جراحی و یا انجام آندوسکوپی فوقانی دستگاه گوارش، اندازهگیری شد. مرحله (Stage) سرطان معده، پس از عمل جراحی به وسیله آزمایش پاتولوژی طبق پروتکل AJCC (کمیتة مشترک سرطان در آمریکا) تعیین گردید.

یافته ها: میـزان دی ـ دایمر، فیبرینوژن، همـوگلوبین، PTT و نیز شمـارش پلاکت به طور معنیداری با وجود آدنوکارسینوم معده مرتبط بودند. این ارتبـاط بر اساس نتـایج آنالیـز رگرسیون لجستیـک در مـورد میزان دی ـ دایمر و فیبرینوژن و اشکال غیر طبیعی پلاکت قویتر بود. میزان دی ـ دایمر پلاسما به طور معنیداری با مرحله تومور و قابل رزکسیون بودن آن و نیز وجود متاستاز دوردست ارتباط داشت، در حالیکه بین میزان این فاکتورها و گسترش درگیری عقدههای لنفاوی، نوع و محل تومور در معده رابطة معنیدار آماری پیدا نشد. همچنین بین میزان PT و نیز شمارش لوکوسیتها با وجود کانسر معده رابطة معنیدار آماری به دست نیامد. در این مطالعه، نقطة برش (Cut-Off Point) مثبت بودن برای میزان دی ـ دایمر،mg/lit 15/0 و برای میزان فیبرینوژن، mg/dl 400 به دست آمد، که بر این اساس حساسیت دی ـ دایمر در تشخیص سرطان معده برابر با 54% و ویژگی آن برابر با 84% و نیز حساسیت فیبرینوژن در این زمینه برابر با 79% و ویژگی آن برابر با 63% محاسبه گردید.نتیجهگیـری: میزان دی ـ دایمر پلاسما میتواند هم به عنوان فاکتور کمک تشخیصی و هم به عنوان یک فاکتور پیشگوییکننده در مورد پیشرفته بودن تومور معده مد

کاربرد باليني :

در مشکلات ترمبوتيک همانند ترومبوزوريد عمقي, امبولي ريوي, کم خوني داسي شکل و.....افزايش مي يابد, سطح بالاي فاکتور روماتوئيد و افزايش تومور مارکر CA125در کانسر تخمدان سبب افزايش کاذب ان ميشود.

موضوع: بيوشيمي باليني

 CPK دارای سه ایزوآنزیم است که عبارتند از :
CK-MM یا CK-3
CK-MB یا CK-2
CK-BB یا CK-1
CK-MB یا CK-2 مخصوص عضله قلب است و به مقدار زیاد در میوکارد یافت می شود.در مبتلایان به انفارکتوس حاد قلبی(یا همان سکته قلبی) بالا رفتن های تشخیصی ایزوآنزیم CK-MB بطور مشخص از 6 ساعت پس از شروع درد قفسه سینه دیده نمی شود.CK-MB معمولا بین 20-15 ساعت پس از شروع انفارکت میوکارد به پیک رسیده و در عرض 72 ساعت به حد پایه باز می گردد.بنابراین در سکته قلبی اولین آنزیمی که افزایش می باد و در فاصله 24 ساعت به حداکثر می رسد CPK می باشد که 5-3 روز بعد از سکته قلبی به حالت طبیعی برمی گردد.افزایش آن زودگذر است.این آنزیم کاربرد تشخیصی دارد همچنین کاربرد کنترلی دارد که برای تعقیب روند بیماری سکته ف بیمار هرچند وقت یکبار باید خون دهد تا وجود سکته مجدد بررسی گردد.همچنین برای درمان ترمبولتیک و عوارض ترمبولتیک نیز استفاده می شود.
CK-MB در سایر مواردی که آسیب به میوکارد برسد نیز بالا می رود هرچند که در این موارد بالا رفتن و پائین آمدن ناگهانی که مشخصه AMI است دیده نمی شود.افزایش CK-MB ممکن است در هیپرتیروئیدی هم دیده شود.
lمحدوده نرمال برای CK-MB : دارای محدوده 6-0 میکروگرم بر لیتر است.هنگامی که اندازه گیری به طریق الکتروفورز صورت گیرد محدوده مرجع معمولا 6-0 درصد از CPK توتال خواهد بود.

 آموزش تفسیر آزمایش خون CBC

اگر چه امروزه آزمایش های بسیار دقیقی وجود دارند که می توانند مقدار میکروسکوپی جزیی ترین اجزای روی سلول های سرطانی را هم در بدن اندازه بگیرند و یا هر لحظه عناصر پروتئینی یا شیمیایی جدیدی معرفی می شوند که اندازه گیری آنها در خون یا دیگر مایعات بدن می تواند به پزشکان در تشخیص بیماری ها کمک کند اما برای اغلب مردم و همچنین بسیاری از پزشکان، کلمه «آزمایش » یادآور آزمایش کامل خون، یعنی همان آزمایش معروفی است که تعداد سلول های اصلی خون طی آن اندازه گیری می شود. آزمایش خون یا CBC که مخفف جمله انگلیسی «شمارش کامل خون» است، یکی از ابتدایی ترین و در عین حال اصلی ترین آزمایشاتی است که می تواند زمینه تشخیص بسیاری از بیماری ها و از آن مهم تر، بیانگر شرایط کلی و حیاتی بدن باشد. برای آشنایی بیشتر با اجزای این آزمایش و فهمیدن اینکه معنی آن چند حرف انگلیسی با اعدادی که روبه رویشان نوشته می شود چیست، می توانید مطالب زیر را بخوانید...

● RBC

RBC مخفف کلمه سلول قرمز خون است. این سلول های قرمز یا همان گلبول های قرمز، در واقع اصلی ترین قسمت خون و عامل رنگ قرمز آن هستند. خود این رنگ قرمز به دلیل وجود ماده ای به نام هموگلوبین است که کمک می کند
گلبول قرمز، اصلی ترین وظیفه خود یعنی حمل و نقل اکسیژن و دی اکسیدکربن را انجام دهد. به طور خلاصه می شود گفت گلبول های قرمز وسیله حمل و نقل اکسیژن از ریه به بقیه سلول های بدن هستند.مقادیر طبیعی: بین ۷/۴ تا ۱/۶ میلیون در هر میکرولیتر خون. این عدد برای خانم ها مقداری کمتر و در کودکان مقداری بیشتر است.

● چه چیزهایی باعث کاهش آن می شوند؟

خون ریزی های گوارشی یا خون ریزی های واضح از محل زخم، سوءتغذیه و فقر آهن یا کمبود ویتامین B۱۲ ، شکستن سلول های خونی یا همولیز در اثر بعضی بیماری های خاص مثل فاوسیم، بعضی مشکلات ژنتیکی مثل گلبول های قرمز سلول داسی شکل و مشکلات مغز استخوان باعث پایین آمدن
مقدار گلبول های قرمز می شوند. نارسایی و بعضی مشکلات کلیوی، بیماری های مزمن و تومورهای سرطانی و همچنین بیماری های روماتویید هم باعث از بین رفتن RBCهای خون و کاهش این عدد در برگه آزمایش می شوند.

● چه چیزهایی باعث افزایش آن می شود؟

مقدار بالای گلبول قرمز می تواند نشان دهنده ظرفیت بالای حمل اکسیژن باشد. در بعضی ورزشکاران و همچنین زندگی در ارتفاع به خاطر
کمبود اکسیژن در هوا باعث افزایش RBC خون می شود. بیماری های ریوی یا کلا هر نوع بیماری ای که هیپوکسی مزمن (کمبود اکسیژن طولانی مدت در بدن) ایجاد می کند، مثلا بیماری مادرزادی قلبی، هم باعث تولید بیشتر RBC می شوند.

▪ نکته:

ـ گلبول قرمز به طور طبیعی بعد از تولید در مغز استخوان ۱۲۰ روز در خون زندگی می کند و در آخر عمر خود خرد می شود و به عناصر سازنده اش تبدیل می شود.

ـ مقدار RBC ها در طی بارداری به طور طبیعی کمی کمتر نشان داده می شود چون حجم مایع خون افزایش پیدا کرده است.

ـ عدد RBC در واقع مقدار دقیق گلبول های قرمز در ۱میلی لیتر خون محیطی است.

ـ بسته به آزمایشگاه و نوع کیت مورد استفاده، ممکن است مقیاس شمارش این سلول فرق کند.

ـ خوردن داروهایی مثل کلرامفنیکل هم باعث کاهش RBC می شود.

CPK در عضلات مخطط ، مغز و کلیه یافت می شود و مارکری حساس ولی غیراختصاصی برای آسیب عضلات مخطط و میوکارد است.علت اصلی افزایش CPK ، صدمه عضله قلب یا اسکلتی است، در نتیجه برای انفارکتوس حاد میوکارد و بیماری یا آسیب عضلات اسکلتی استفاده می شود.CPK توتال به تنهایی برای ارزیابی سندرم های حاد کرونری پیشنهاد نمی شود چرا که فاقد ویژگی است.نتایج بهتر هنگامی حاصل می شود که از CK-MB ، تروپونین های قلبی و یا میوگلوبین هم کمک گرفته شود.CPK بالا بعد از تروما،جراحی ، ورزش و تزریق عضلانی دیده میشود بدون اینکه CK-MB بالا برود.
در بیماری های عضله قلب و یا سکته قلبی چند آنزیم ارزش تشخیصی دارند:LDH , CPK.
زمان افزایش آنزیم ها و زمان برگشت آنها به حالت عادی با هم تفاوت دارد.بعضی بلافاصله افزایش و بعد سریع کاهش می یابند ، بعضی دیرتر افزایش و دیرتر کاهش می یابند.مثلا آنزیم CPK بلافاصله بعد از سکته افزایش می باد و 4-3 روز بعد به حالت عادی بر می گردد. ولی LDH کمی دیرتر افزایش می یابد ولی تا دو هفته بعد باقی می ماند.پس در موارد زود رس CPK و در موارد دیررس LDH بدرد می خورد.

چه غذاهایی دارای فسفر هستند؟ شیر 1 فنجان 232 میلی گرم فسفر
پنیر
سوپ نخود سبز
گوشت چرخ كرده
بادام فنجان و میگو

حبوبات پخته مخصوصاً لوبیا
سیب زمینی، تخم مرغ، نان سبوس دار و بعضی سبزیجات دیگر هستند.
فسفر از نظر فراوانی در بدن، پس از کلسیم است . این عنصر که در گروه ماکرو میزال( املاح فراوان دربدن ) قرار دارد . 1 درصد وزن بدن را تشکیل می دهد یعنی اگر شما یک مرد 70 کیلوگرمی هستید ، در بدنتان 700 گرم فسفر وجود دارد. فسفر در بیشتر غذاها موجود است، پس نگران دریافت آن نباشید. ولی بهتر است زنان و افراد مسن اطلاعات بیشتری راجع به آن داشته باشند چون فسفر همراه کلسیم  استحکام بخش استخوانهاست.

فسفر در بدن چه نقشی بر عهده دارد؟

از کل فسفر موجود در بدن 80 درصد آن در استخوانها موجود است و 20 درصد آن در دیگر قسمت های بدن وجود دارد.

عملکرد فسفر در استخوان معلوم است، با کلسیم کریستال هایی را تشکیل می دهند که در اسکلت پروتئینی استخوان نشسته و موجب استحکام استخوان می گردد.

در بقیه بخش های بدن فسفر به عنوان یک عنصر مهم، نقش های زیادی را برعهده دارد. فسفر در ساختمان کلیه کروموزوم های بدن ما موجود است. در غشا همه سلول های بدن ما وجود دارد. فعال شدن بسیاری از آنزیم ها با اتصال یک مولکول فسفر صورت می گیرد و در خون به حفظ PH  ثابت کمک می کند ، و به این ترتیب نمی گذارد خون بدن ما قلیایی یا اسیدی شود. و بالاخره هر چه ماده انرژی زا در بدن ما وجود دارد مثلATP* وCP** همه با اتصال مولکول فسفر انرژی را در خود ذخیره می کنند.

فسفر بیشتر در منابع حیوانی موجود است. گوشت های گاو و گوسفند ، ماکیان و ماهی که غنی از پروتئین هستند دارای فسفر زیادی می باشند. یعنی در حقیقت هر جا پروتئین هست، فسفر زیادی یافت می شود. لبنیات، حبوبات مثل عدس، دانه هایی مثل بادام و تخم مرغ نیز محتوی فسفرهستند.

هضم و جذب فسفر

هضم و جذب فسفر در دستگاه گوارش به کمک آنزیم های گوارشی صورت گرفته و در ابتدای روده جذب می شود، این ماده سریع تر از کلسیم وارد خون شده و ذخائر بدن را تکمیل می کند. میزان متوسط فسفر در خون 3 تا 4 میلی گرم در 100 میلی لیتر است. ویتامینD به جذب فسفر همانند کلسیم کمک می کند. لازم به ذکر است که مصرف بیش از اندازه فسفر موجب کاهش جذب کلسیم می شود . زیرا این دو عنصر در ورود به سلول های روده رقابت می کنند. میزان فسفر در خون، توسط هورمونی به نام پاراتورمون کنترل می شود. این هورمون از غده پاراتیروئید موجود در گردن ترشح شده و در صورتی که فسفر موجود در بدن کمتر از حد استاندارد باشد دستور به کاهش دفع و افزایش جذب فسفر می دهد. دفع فسفراز طریق ادرار است. اگر فسفرِ دریافتی بیش از حد نیاز باشد اضافی آن از ادرار دفع می شود.

کمبود فسفر

در انسان نادر است ولیکن در اثر مصرف بعضی داروها جذب فسفر کاهش می یابد مثل آنتی اسیدهایی که برای معده درد تجویز می شود، (مثل ئیدروکسید آلومینیوم ) و در طولانی مدت موجب کمبود فسفر می گردند، البته در افرادی که مبتلا به هیپرپاراتیروئیدیسم( بزرگ شدن غده پاراتیروئید) هستند و در کودکان نارس احتمال کمبود فسفر وجود دارد.

علائم کمبود فسفر از اختلال در عملATP انرژی زا شروع می شود. در اثر کمبود فسفر، اختلال عصبی، اسکلتی، خونی و کلیوی به جود خواهد آمد.

سالمندان و بانوان یائسه متوجه باشید که شما نیاز بیشتری به فسفر دارید تا مبتلا به پوکی استخوان نشوید.

مسمومیت

از مصرف بیش از اندازه فسفر مسمومیتی دیده نشده است ولیکن در صورتی که مصرف فسفر خیلی بیش از کلسیم باشد مثلاً فرد عادت به خوردن گوشت زیاد و لبنیات کم داشته باشد، حالتی در فرد بوجود می آید که به آن هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه گویند که موجب افزایش گردش املاح در استخوان شده و محتوی کلسیم استخوان را کاهش می دهد . از این رو به کسانی که سرخود رژیم لاغری  می گیرند و فقط غذایشان گوشت گوسفند یا گوشت مرغ  پخته است یا کسانی که رژیم غذایی نامتعادلی دارند توصیه می شود مراقب استخوان هایشان باشند که این رژیم نادرست شکستگی های دوران پیری را در پی دارد .

فسفر در بدن چهار عمل مهم انجام میدهد:  به رشد و ترمیم بدن کمک میکند.

با کمک به متابولیسم چربیها و نشاسته ها، توان و نیروی لازم را در فرد بوجود می آورد.

درد ناشی از ورم مفاصل را کاهش میدهد.

در سلامتی دندانها و لثه مؤثر است.

فسفر بیشتر در منابع حیوانی موجود است . گوشتهای گاو و گوسفند ، ماکیانو ماهی که غنی از پروتئین هستند دارای فسفر زیادی می باشند . یعنی در حقیقت هر جا پروتئین هست ، فسفر زیادی یافت می شود. لبنیات، حبوبات مثل عدس ، دانه هایی مثل بادام و تخم مرغ نیز محتوی فسفرهستند.

هضم و جذب فسفر
هضم و جذب فسفر در دستگاه گوارش به کمک آنزیمهای گوارشی صورت گرفته و در ابتدای روده جذب می شود ، این ماده سریعتر از کلسیم وارد خون شده و ذخائر بدن را تکمیل می کند . میزان متوسط فسفر در خون 3 تا 4 میلی گرم در 100 میلی لیتر است. ویتامینD به جذب فسفر همانند کلسیم کمک می کند. لازم به ذکر است که مصرف بیش از اندازه
فسفر موجب کاهش جذب کلسیم می شود . زیرا این دو عنصر در ورود به سلولهای روده رقابت می کنند. میزان فسفر در خون ، توسط هورمونی به نام پاراتورمون کنترل می شود. این هورمون از غده پاراتیروئید موجود در گردن ترشح شده و در صورتی که فسفر موجود در بدن کمتر از حد استاندارد باشد دستور به کاهش دفع و افزایش جذب فسفر می دهد. دفع فسفراز طریق ادرار است. اگر فسفر ِ دریافتی بیش از حد نیاز باشد اضافی آن از ادرار دفع می شود.مقدار نیاز بدن به فسفر روزانه 700 تا 1200 میلی گرم در روز است.

کمبود فسفر


در انسان نادر است ولیکن در اثر مصرف بعضی داروها جذب فسفر کاهش می یابد مثل آنتی اسیدهایی که برای معده درد تجویز می شود ، ( مثل ئیدروکسید آلومینیوم ) و در طولانی مدت موجب کمبود فسفر می گردند ، البته در افرادی که مبتلا به هیپرپاراتیروئیدیسم «بزرگ شدن غده پاراتیروئید) هستند و در کودکان نارس احتمال کمبود فسفر وجود دارد.
علائم کمبود فسفر از اختلال در عمل ATP انرژی زا شروع می شود. در اثر کمبود فسفر ، اختلال عصبی، اسکلتی ، خونی و کلیوی به جود خواهد آمد.سالمندان و بانوان یائسه متوجه باشید که شما نیاز بیشتری به فسفر دارید تا مبتلا به
پوکی استخوان نشوید.
از مصرف بیش از اندازه فسفر مسمومیتی دیده نشده است ولیکن در صورتی که مصرف فسفر خیلی بیش از کلسیم باشد مثلاً فرد عادت به خوردن
گوشت زیاد و لبنیات کم داشته باشد ، حالتی در فرد بوجود میآید که به آن هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه گویند که موجب افزایش گردش املاح در استخوان شده و محتوی کلسیم استخوان را کاهش می دهد . از اینرو به کسانی که سرخود رژیم لاغری می گیرند و فقط غذایشان گوشت گوسفند یا گوشت مرغ پخته است یا کسانی که رژیم غذایی نامتعادلی دارند توصیه می شود مراقب استخوانهایشان باشند که این رژیم نادرست شکستگی های دوران پیری را در پی دارد .

فسفر یکی از اعضای نافلز چند ظرفیتی گروه نیتروژن می‌باشد. این عنصر به چندین شکل آلوتروپی در طبیعت یافت شده‌است و یکی از عناصر حیاتی برای زندگی ارگانیسم‌های طبیعی (ترکیب موجودات زنده ) می‌باشد. چندین شکل فسفر وجود دارند که عبارت اند از:فسفر سفید، قرمز، سیاه؛ اگر چه رنگ‌های آن‌ها تا حد زیادی به نظر می‌رسد تفاوت کمی با هم داشته باشد.فسفر سفید یکی از شکل‌های فسفر است که به طور صنعتی تولید می‌شود که در تاریکی می‌تابد.و بی اختیار شعله ئر می‌شود در زمانی که در معرض هوا گیرد و سم مهلکی است.فسفر قرمز می‌تواند به خاطر تغییرات اندک در ساختار شیمیایی اش از رنگ نارنجی تا ارغوانی تغییر داشته باشد. شکل سوم، یعنی فسفر سیاه، که در زیر فشار بالا ساخته می‌شود شبیه به گرافیت بوده و مانند گرافیت توانایی هدایت اللکتریکی را دارد.

بیشتر فسفر بدن (در حدود ۸۵ درصد) در استخوانها و دندانها (جایی که با کلسیم برای ساختن استخوان قویتر و سخت تر ترکیب می‌شود) وجود دارد. بفیه فسفر در سلول‌ها و بافتهای دیگر وجود دارد. در کلیه‌ها، فسفر از نظیر تصفیه مهم است. فسفر همچنین به تعادل اسید-باز درخون کمک می‌کند. فسفر جریان انرژی در بدن را تنظیم کرده باعث کاهش درد عضلانی، بعد از یک کار سخت، می‌شود. بدن شما برای رشد، نگهداری و ترمیم همه بافتها و یاخته‌های بدن و همچنین برای جذب سایر ویتامین‌ها و مواد معدنی از جمله ویتامین دی، کلسیم، ید، منیزیوم و روی نیاز به فسفر دارد.

کاربردها در پزشکی  در حالت معمول نیاز به مصرف مکمل‌های فسفر وجود ندارد زیرا غذاهایی که ما می‌خوریم حاوی مقادیر کافی فسفر است، با اینحال در بعضی موارد برای مثال در شخصی که بیماری کلیوی دارد، پزشک مکمل‌های فسفر را تجویز می‌کند. بعضی از ورزشکاران قبل از شروع رقابت یا کارهای سنگین برای کاهش درد عضلانی و خستگی از مکمل‌های پتاسیم استفاده می‌کنند. مصرف فسفر و کلسیم با همدیگر می‌تواند باعث بهبود شکستگی استخوان و درمان کمبودهای ویتامین «دی» نظیراستئومالاسی (نرمی استخوان) و ریکتز شود.

کاربردهای دیگر هم چنین از دیگر کاربردهای فسفر می‌توان در اسید فسفریک غلیظ شده که در کودها برای کشاورزی و تولیدات کشاورزی کاربرد دارد.فسفات‌ها در شیشه‌های خاص، لامپ سدیم، تولید استیل و کاربردهای نظامی (بمب‌های آتش زا ، smoke screeninng(پرده پوشش دود برای استتار یکانهای خودی) و غیره ) و در کاربردهای دیگر به عنوان سموم دفع آفات، خمیر دندان‌، مواد شوینده استفاده می‌شوند.

نحوه مصرف

اگر زیر ۲۴ سال سن دارید و یا اینکه حامله یا شیرده هستید روزانه به ۱۲۰۰ میلی گرم فسفر نیاز دارید. برای افراد دیگر حد مجاز توصیه شده روزانه CRDA، ۸۰۰ میلی گرم است. چون اغلب نیاز بدن به فسفر از طریق رژیم غذایی تأمین می‌شود، جای هیچ گونه نگرانی در مورد مصرف مکمل‌های فسفر وجود ندارد. مسئله مهم‌تر این است که شما بر روی غذایی که می‌خورید دقت کنید تا تعادل مناسبی از کلسیم و فسفر در رژیم غذایی شما وجود داشته باشد. کم کردن گوشت و جایگزین کردن با نوشابه‌های سبک می‌تواند عدم تعادل بین کلسیم و فسفر را اصلاح کند. در همین زمان شما باید دقت کنید که کلسیم کافی مورد نیاز بدن را در رژیم غذایی جای دهید که اغلب کار مشکلی است.

موارد احتیاط *

مصرف روزانه بیش از ۱ گرم فسفر می‌تواند باعث مسمومیت شود. مصرف زیاد فسفر می‌تواند منجر به اسهال و کلسیفیکاسیون (سخت شدن) اعضا و بافت نرم شده و توانایی جذب آهن، کلسیم، منیزیوم و روی را توسط بدن کاهش دهد. اگر شما ورزشکار هستید و از مکمل‌های حاوی فسفات استفاده می‌کنید، باید دقت کنید که از این مکمل‌ها فقط باید به صورت گاه گاهی استفاده کنید.

وقتی در سیستم شما فسفر بیشتر از کلسیم باشد، بدن کلسیم ذخیره شده داخل استخوانها را برداشت می‌کند تا عملکر طبیعی بدن انجام شود. این امر منجر به کاهش توده استخوانی و در نتیجه شکنندگی استخوان و یا مشکلات لثه و دندانها می‌شود. پایین بودن نسبت کلسیم به فسفر همچنین باعث افزایش خطر فشار خون بالا و سرطان کولورکتال می‌شود.

یک تعادل مناسب بین کلسیم و فسفر رژیم غذایی می‌تواند باعث کاهش (استرس)، کاهش خطر پوکی استخوان و بهبود علایم آرتروز و دیگر مشکلاتی شود که مرتبط با توانایی بدن در استفاده از کلسیم است.

تاثیرات فسفر بر روی سلامتی

فسفرد در محیط زیست بیشتر به عنوان فسفات یافت شود.فسفات‌ها مواده مهمی در بدن انسان‌ها می‌باشند، به خاطر اینکه آن‌ها قسمتی از مواد تشکیل دهندهٔ DNA‌ها بوده و در توزیع انرژی کمک کی کنند. فسفاات‌ها هم چنین می‌توانند به طور ریجی در گیاهان یافت شوند. انسان تامین فسفات طببیعی را را ه طور اساسی با اضافه کردن کودهای غنی شده با فسفات به خاک و با استفاده از detergents (ماده‌ای که ناخالصی‌ها را جدا می‌کند) محتوی فسفات تغییر داده‌اند.فسفات‌ها هم چنین به تعدادی از foodstuff مانند پنیر، سوسیس، ژامبون اضافه می‌شوند. مقادیر زیاد فسفات می‌تواند باعث بوجود آمدن مشکلات سلامتی شود.مانند آسیب رساندن به کلیه و osteoporosis .کمبود فسفر نیز می‌تواند اتفاق بیفتد.که مصرف زیاد دارو می‌تواند عامل ایجاد آن باشد.کمبود شدید فسفات می‌تواند مشسکلات سلامتی ایجاد کند. فسفر به حالت خالص خود سفید رنگ است. تا آنجایی که امروزه می‌دانیم فسفر سفید خطرناکترین شکل فسفر است.زمانی که فسفر سفید در طبیعت قرار می‌گیرد می‌تواند خطر جدی برای سلامت ما تلقی گردد. فسفر سفید به شدت سمی است و در بیشتر موارد قرار گیری در معرض آن کشنده خواهد بود. علت مرگ مردمی که معمولاً در اثر قرار گیری در معرض فسفر سفید جان خود را از دست داده‌اند، به خاطر بلعیدن به طور اتفاقی زهر موش بوده‌است.قبل از اینکه مردم به خاطرقرار گیری در معرض فسفر سفید بمیرند، آنها اغلب استفراغ و درد شکم و خواب آلودگی را تجربه می‌کنند. فسفر سفید می‌تواند باعث سوختگی پوست شود.در عین سوزاننده بودن، فسفر سفید ممکن است موحب آسیب به کبد، قلب و کلیه شود

فسفر سفید

زمانی فسفر سفید وارد محیط زیست می‌شود که صنایع از آن برای ساختن مواد شیمیایی دیگر استفاده کنند و ارتش از آن به عنوان مهمات استفاده کند.از طریق تخلیهٔ فاضلاب، فسفر سفید وارد آب‌های سطحی نزدیک کارخانه‌هایی می‌شود که از آن استفاده می‌کنند. فسفر سفید در هوا پراکنده نمی‌شود چون به سرعت با اکسیژن واکنش می‌دهد.وقتی فسفر سفید در هوا تمام می‌شود، معمولا با اکسیژن ناگهانی واکنش می‌دهد تا به کم خطرترین ذره تبدیل شود.اگر چه زمانی که ذرات فسفر در هوا باشند، انها ممکن است نقش پوشش محافظتی داشته باشند که از واکنش‌های شیمیایی جلوگیری می‌کند. در آب، فسفر سفید به همان سرعت با مواد دیگر واکنش نمی‌دهد که موجب انباشته شدن در بدن ارگانیسم‌های جانوران آبزی می‌شود.در خاک فسفر برای چند روز قبل از اینکه تبدیل به کم خطرترین ماده تبدیل گردد، باقی می‌ماند.اما در اعماق خاک و در کف رودخانه‌ها و دریاچه‌ها فسفر ممکن است برای هزاران سال یا بیشتر و یا کمتر باقی بماند.

فسفات‌ها

فسفات تاثیرات زیادی بر روی ارگانیسم‌ها دارند.این تاثیرات عمدتا نتیجهٔ بیرون دان مقادیر زیادی از فسفات به محیط زیست به خاطر استخراج معدن و زراعت است. در حین تصفیهٔ آب فسفات‌ها اغلب به طور کامل از آب جدا نمی‌شوند تا اینکه آن‌ها می‌توانند در یک مسافت طولانی منتشر شوند و در آب‌های سطحی یافت شوند. به خاطر اضافه شدن دائمی فسفات بوسیلهٔ انسان و افزایش بیش از حد تجمع طبیعی، چرخهٔ فسفری شدیدا منقطع گردیده‌است. افزایش تجمع فسفر در آب‌های سطحی رشد ارگانیسم‌های وابسته به فسفر مانند خزهٔ دریایی و عدس آبی (duckweed )را بالا می‌برد.این ارگانیسم‌ها مقدار زیادی از اکسیژن را استفاده می‌کنند و از وارد شدن نور خورشید به داخل آب جلوگیری می‌کنند. این موجب می‌شود که آب برای دیگر ارگانیسم‌ها ناعادلانه غیر قابل زندگی شود که این پدیده eutrophication. (انباشتگی خوراکه اب ) نامیده می‌شود.

ساختمان و متابوليسم:

عمل پروتئوليتيک پلاسمين بروي فيبرين يا فيبرينوژن منجر به تشکيل گروهي از اجزاي پپتيدي  x,y,dمي شودکه  fibrin degradation protein orFDP(fibrin degradation  fragment ناميده مي شود. انهدام فيبرين مراحل پياپي بوده و اندازه مولکول تشکيل شده بسته به مدت عمل پلاسمين متفاوت خواهد بود.

زمانيکه فيبرين توسط فاکتور سيزده داراي پيوستگي هاي عرضي پايدار شده باشد, در صورتيکه پلاسمين روي ان اثر کند اجزاي حد واسط بنام قطعات D2E ايجاد مي شود که بنامD-dimer مشهورند.

FDP در جريان خون توسط مکانيسم کليرنس در کبد و کليه و RE خارج مي شود, قابل  ذکر است که FDP وکمپلکس هاي مربوط به ان عمو ما مهار کننده انعقاد مي باشد(قطعه Yدر ان فعال تر مي باشد) بنابر اين افزايش ان در خون سبب اختلال هموستاز و بطور قطع عامل مهم خونريزي در انعقاد خون داخل عروقي و فيبرينو ليز خواهد بود.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

+ نوشته شده در  دوشنبه یازدهم اردیبهشت 1391ساعت 13:49  توسط سما  |